Mecanismo de acción de los anestésicos locales

Los anestésicos locales impiden la propagación del impulso nervioso disminuyendo la permeabilidad del canal de sodio, bloqueando la fase inicial del potencial de acción. Para ello los anestésicos locales deben atravesar la membrana nerviosa, puesto que su acción farmacológica fundamental la lleva a cabo uniéndose al receptor desde el lado citoplasmático de la misma. Esta acción se verá influenciada por:

  1. El tamaño de la fibra sobre la que actúa (fibras Aa y b, motricidad y tacto, menos afectadas que las g y C, de temperatura y dolor).
  2. La cantidad de anestésico local disponible en el lugar de acción.
  3. Las características farmacológicas del producto.

Esto explica el «bloqueo diferencial» (bloqueo de fibras sensitivas de dolor y temperatura sin bloqueo de fibras motoras), y también nos determinará la llamada «concentración mínima inhibitoria», que es la mínima concentración del anestésico local necesaria para bloquear una determinada fibra nerviosa. Finalmente, otro factor que influye sobre la acción de los anestésicos locales es la «frecuencia del impulso», que ha llevado a postular la hipótesis del receptor modulado. Esta hipótesis sugiere que los anestésicos locales se unen con mayor afinidad al canal de sodio cuando éste se halla en los estados abierto o inactivo (es decir, durante la fase de despolarización) que cuando se halla en estado de reposo, momento en el que se disocia del mismo. Las moléculas de anestésico local que se unen y se disocian rápidamente del canal de sodio (lidocaína) se verán poco afectadas por este hecho, mientras que moléculas que se disocian lentamente del mismo (bupivacaína) verán su acción favorecida cuando la frecuencia de estimulación es alta, puesto que no da tiempo a los receptores a recuperarse y estar disponibles (en estado de reposo). Este fenómeno tiene repercusión a nivel de las fibras cardiacas, lo que explican la cardiotoxicidad de la bupivacaína.

La cronología del bloqueo será:

  1. aumento de la temperatura cutánea, vasodilatación (bloqueo de las fibras B).
  2. pérdida de la sensación de temperatura y alivio del dolor (bloqueo de las fibras Ad y C).
  3. pérdida de la propiocepción (fibras Ag).
  4. pérdida de la sensación de tacto y presión (fibras Ab).
  5. pérdida de la motricidad (fibras Aa).

La reversión del bloqueo se producirá en orden inverso. La sensación dolorosa está vehiculizada por las fibras tipo Ad y las fibras tipo C.




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