Interacciones Farmacocinéticas

El medicamento puede interactuar con otro en algún punto durante su absorción, distribución, metabolismo o excreción.

Interacciones que afectan la absorción. Hay interacciones importantes que incluyen a los antiácidos que contienen calcio, magnesio o aluminio, que interfieren con la absorción de la tetraciclina por la formación de un quelado con los metales; los carbonatos previenen la absorción del hierro; la colestiramina interfiere con la absorción de ciertos medicamentos como la warfarina, la tiroxina y los glicósidos digitálicos.

Interacciones que afectan la distribución. Después de ser absorbidos por la sangre, muchos medicamentos se ligan a proteínas plasmáticas y la porción del medicamento que está siendo transportada en la forma ligada es inactiva (farmacológicamente) y solo la parte libre de la molécula que se difunde en los tejidos produce efecto.

La interacción mas importante causada por desplazamiento desde la proteínas plasmáticas ocurre con los anticoagulantes cumarínicos. La fenilbutazona desplaza la warfarina de su sitio de unión, causando sangramiento. La tolbutamida es desplazada por el cumarol lo que produce una hipoglicemia severa.

Interacciones durante el metabolismo. Este tipo de interacciones ocurre cuando el metabolismo de un medicamento es inhibido o disminuido por otro medicamento.

Algunos medicamentos inducen al sistema hepático de enzimas microsómicas, como en el caso de la inducción enzimática, que disminuye la efectividad de otros medicamentos. Por ejemplo, si el fenobarbital es descontinuado súbitamente sin reducirla dosis de cumarina, puede producir una hemorragia severa.

Interacciones durante la excreción. El aclaramiento renal de un medicamento es influenciado por alteraciones en la tasa de filtración glomerular y la reabsorción tubular o tasa de secreción.

La secreción tubular de la penicilina es inhibida por la probenicid, de forma que la concentración sanguínea y su vida media (efecto terapéuticos) se prolonga con el uso simúltaneo de estos dos medicamentos. La fenilbutazona puede bloquear la reabsorción tubular renal del ácido úrico, originando glucosuria. La quinidina inhibe la secreción tubular de la digoxina lo que tiene como consecuencia una elevación de la concentración plasmática de la digoxina, lo que se puede asociar con toxicidad. Algunos otros medicamentos aumentan la concentración de digoxina, como el verapamil, la amiodorona y la espironolactona. El cloruro de amonio aumenta el volumen urinario con acidificación de la orina. La excreción de anfetamina es disminuida en la orina relativamente alcalina y se ha demostrado útil en el tratamiento de la intoxicación anfetamínica.




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